SARS-CoV-2 sofre mutação e isso é normal

Embora as "mutações" sejam frequentemente assustadoras na ficção científica, na realidade, um vírus mutante é normal - nem bom, nem mau. E hoje as mutações do SARS-CoV-2 não parecem ter consequências notáveis.

Ao entrar em uma célula, o vírus se replica, ou seja, copia-se para se espalhar. A cada replicação, ocorrem erros na cópia do genoma, que podem ter um impacto mais ou menos importante no comportamento do vírus.

A mutação pode ser "favorável" ao vírus e ajudá-lo a sobreviver melhor, ou "desfavorável", se enfraquecê-lo. É o que se conhece como seleção natural.

Os vírus de RNA, como o SARS-CoV-2, sofrem mutações mais rapidamente do que os vírus de DNA, pois seus erros são mais frequentes.

As mutações do coronavírus são mais lentas, porém, do que as de outros vírus RNA. Até agora, o SARS-CoV-2 sofre mutação duas vezes mais rápido que a gripe e quatro vezes menos rapidamente do que o HIV, de acordo com Emma Hodcroft, epidemiologista molecular na Universidade de Basel (Suíça), recentemente citada na revista Nature.

Os cientistas até consideram o novo coronavírus como geneticamente estável. Mas o importante é saber se essas mutações têm efeitos notáveis e se os tornam mais perigosos, ou seja, mais contagiosos, ou mais resistentes às defesas imunológicas, por exemplo.

Pesquisadores de todo mundo estão sequenciando os genomas do coronavírus em seus respectivos países e compartilhando-os em um banco de dados internacional, o GISAID, um tesouro de dezenas de milhares de sequências.

Por enquanto, nada indica claramente que o vírus sofreu uma mutação que modifique significativamente seus efeitos em humanos.

O que é certo é que o coronavírus "está sempre em mutação", explicou esta semana aos senadores franceses Marie-Paule Kieny, virologista e diretora de pesquisa do Instituto Nacional de Saúde e Pesquisa Médica da França.

Mas "não há dados" até agora que indiquem que essas mutações alteraram a virulência do vírus, acrescentou seu colega, o epidemiologista Dominique Costagliola.

Embora "isso não signifique que não possa acontecer mais tarde", disse Kieny.

Em um estudo publicado em julho pela revista Cell, um grupo de cientistas afirmou que uma mutação havia feito com que a cepa mais disseminada do vírus infectasse as células com mais facilidade, graças a uma modificação da proteína S, a ponta de lança que permite sua entrada nestas.

Segundo sua hipótese, essa mutação poderia tornar o vírus mais contagioso, o que explicaria sua disseminação exponencial.

Muitos cientistas objetaram, no entanto, que esse aumento da infectividade havia sido observado somente em laboratório e que o estudo não mostrou que essa condição os tornava mais contagioso.

O consenso geral atual é que, embora a cepa em questão seja certamente mais infecciosa, não é necessariamente mais transmissível entre humanos.